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「费城联合」 我的竞彩:捷克31费城联合10弗鲁米

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费城联合:费城染色体是如何形成的?



撰文 | 谷之


如果你喜欢看电影,你一定知道最近有一部中国国产电影曾引起不小的观影热潮,这部电影就是《我不是药神》。这部电影源自2015年一位慢性粒细胞性白血病患者为他人代购印度仿制药的真实案件。如果你看过这部电影,或许会记得电影里提到的那个被仿制的抗癌药“格列宁”,它影射了现实中的一种名药——格列卫(Gleevec)。

格列卫的化学名称是伊马替尼(imatinib),主要用于治疗费城染色体阳性(Ph+)的慢性粒细胞白血病(Chronic myelogenous leukemia,CML)。那么,我们今天要讲的主要内容就是费城染色体(Philadelphia chromosome)和造成费城染色体的原因——基因融合。

发现染色体的故事



说到染色体,大家一定不会陌生,人体细胞内有23对染色体。那么什么是费城染色体呢?费城不是美国的一个地名吗?一个地名怎么会和染色体连在一起呢? 在说费城染色体之前,我们先来讲几个有关染色体的重要科学发现。

1879年,德国生物学家瓦瑟尔·弗莱明(Walther Flemming,1843—1905年)经过实验发现,用苯胺染料可以将细胞核内的一种物质染成深色,他称其为染色质。1888年,这种存在于细胞核内的易着色的物质被正式被命名为染色体。染色体的发现揭开了科学家在生命探索中的新的篇章。

德国科学家伦琴(Wilhelm R?ntgen)于1895年发现X射线后,X射线对人体组织的损害很快就为人所知。许多研究X射线的学者或截肢或罹患癌症,甚至发明大王爱迪生本人以及他的助手都深受其害。

1895年,当时年仅21岁的美国芝加哥医学生埃米尔·格拉比(Emil Grubbe)聪明地想到:既然X射线可以损害正常的人体组织,那么X射线也应该可以杀死癌细胞。于是他尝试用X射线治疗乳腺癌,埃米尔·格拉比成为放射治疗癌症的先驱者。

然而,放射线治疗癌症的机理一直不清楚,直到染色体被正式命名50年后的1938年,美国的卡尔·萨克斯(Karl Sax,1892—1973年)教授通过X线照射细胞,观察到细胞中的染色体损伤、易位的现象。X线照射导致细胞中染色体的损伤不仅解释了放射治疗癌症的作用机制,更为重要的是,染色体发生易位的现象为后来费城染色体的发现提供了重要的实验依据。


缺失的一小段染色体



在1960年,工作于美国费城的宾州大学病理系的教授彼得·C.诺埃尔(Peter C. Nowell,1928—)和他的学生、工作于费城福克斯蔡斯肿瘤研究中心(Fox Chase Cancer Center)的大卫·亨格福德(David Hungerford,1927—1993年)发现了一个非常有趣的现象,即慢性粒细胞白血病患者的第22号染色体比正常人的要短一小段。





他们敏锐地意识到这也许就是慢性粒细胞白血病发作的原因。后来的实验证明这些慢性粒细胞白血病肿瘤细胞确实是从发生染色体变异的单个细胞生长而来。世人为之震惊。这一短小的染色体也就以两位研究者所在地费城命名,即费城染色体。然而,在其后的12年中,一个问题一直困扰着科学家:为何费城染色体会短小?那缺失的一小段染色体去了哪里?染色体缺失的意义何在?

1973年,芝加哥大学的珍妮特·戴维森·罗利(Janet Davison Rowley,1925—2013年)用优化的染色法研究慢性粒细胞白血病患者的染色体时发现,原来费城染色体所缺失的那一小段,从22号染色体的长臂易位到了9号染色体上。这一发现首次在人类癌症细胞上证明了染色体易位的发生。这一重大的科学发现被人们戏称为“费城掉了的东西在芝加哥找到了”。

在进一步的研究中,珍妮特还发现,染色体易位在白血病中是普遍存在的,如在急性粒细胞白血病中存在8号和21号染色体的易位,在早幼粒细胞白血病中存在15号和17号染色体易位。于是珍妮特提出,每种染色体易位都会导致相应的疾病发生,这是对传统“肿瘤是由病毒引发”的观念的挑战。通过对不同肿瘤的染色体进行研究,到1990年,科学家已经发现了70多种染色体易位。


染色体易位造成的基因融合



现在我们知道,原来费城染色体的形成是染色体发生了易位的缘故,那么为什么染色体发生了易位会导致肿瘤呢?

1985年,科学家通过进一步研究发现,费城染色体形成时,原来9号和22号染色体断裂点上,各含有一个基因,分别是9号染色体上的ABL基因和22号染色体上的BCR基因。费城染色体易位形成后,打断了这两个原有的基因,同时又组合成了新的BCR-ABL“融合基因”,BCR-ABL“融合基因”的发现,也引出了我们要探讨的第二个重要问题——基因融合。基因融合在肿瘤研究中具有非常重要的科学意义,因为针对基因融合所开发的治疗癌症的药物,转变了原有的癌症治疗方式,为癌症患者提供了更为精准的、靶点的、个体化的治疗方案。





那么,什么是基因融合呢?基因融合是指两个基因的全部或一部分序列相互融合为一个新的基因的过程,其原因有可能是染色体易位、中间缺失或染色体倒置,通常具有致瘤性。





让我们再回过头来看费城染色体中的BCR-ABL融合基因。我们知道,基因是一段DNA序列,可以转录成mRNA,细胞根据mRNA上携带的编码信息翻译合成具有功能的蛋白质。融合基因与普通的基因具有一样的功能,BCR-ABL融合基因能编码一种分子量是210kD的蛋白质(P210),这种蛋白质有增强的酪氨酸激酶活性,如果酪氨酸激酶一直处于“活跃”状态,能引起细胞的不受抑制的生长,并抑制了细胞凋亡的发生,造成细胞生长失控,最终导致慢性粒细胞白血病的发生。

费城染色体易位导致酪氨酸激酶活性增强,继而引发慢性粒细胞白血病,这一机制是在1985年被发现的。随后,瑞士汽巴嘉基(Ciba-Geigy)制药公司的研究员尼古拉斯·B.莱登(Nicholas B. Lydon)与俄勒冈健康与科学大学(Oregon Health & Science)的布莱恩·J.德鲁克尔(Brian J. Druke)等人合作研发抗肿瘤药物。他们通过高通量筛选技术,找到了2-苯胺基嘧啶(2-phenylaminopyrimidine)。它可以与BCR-ABL蛋白上的活性位置结合,抑制其活性。研究者通过对2-苯胺基嘧啶进行甲基和苯甲酰胺等修饰以增加其药性,最终得到了伊马替尼。





2001年,美国食品药品监督管理局(FDA)批准了伊马替尼作为治疗慢性粒细胞白血病的一线用药,其商品名就是格列卫。格列卫自上市之日起,一直位于畅销药物之列,它将慢性粒细胞白血病的治愈率从不到50%增加到90%。格列卫成为第一个针对BCR-ABL靶点的靶向药,用于治疗融合基因所引起的癌症,这也开创了靶向治疗癌症的先河。





基于融合基因的广谱靶向治疗



NTRK基因融合是指编码TRK蛋白的NTRK基因异常地与其他基因融合,从而产生促进肿瘤生长的生长信号。虽然NTRK基因融合很罕见,但在不同类型的癌症中都有存在。

近两年针对NTRK的靶向治疗可谓有了突破性的进展。比如,Entrectinib突破性疗法被批准用于治疗NTRK阳性的局部晚期或转移性实体瘤的幼儿神经母细胞瘤、非小细胞肺癌和转移性结直肠癌。Entrectinib(RXDX-101)是一种口服的ATP竞争性酪氨酸激酶抑制剂,该药物在体外和体内实验中对TRKA/B/C、ROS1和ALK融合等靶点均显示出了非常好的活性,具有广谱治疗效应。





2018年5月,美国食品药品监督管理局批准对另一个针对NTRK基因融合的药物Larotrectinib进行优先审查。仅仅6个月后,就在2018年11月27日,美国食品药品监督管理局批准了由拜耳和Loxo肿瘤公司联合开发的、首个针对NTRK基因融合的TRK抑制剂Larotrectinib(商品名为Vitrakvi?)。




Larotrectinib是针对NTRK这一致癌驱动基因量身定制的,且与肿瘤类型无关的治疗药物。 NTRK融合肿瘤的诊断可通过特定的检测方法,包括新一代测序技术(NGS)和荧光原位杂交对NTRK基因融合进行鉴定。





Larotrectinib已经在多种存在NTRK基因融合的独特的肿瘤类型中显示了临床效果,包括肺癌、甲状腺癌、黑色素瘤、胃肠道间质瘤、结肠癌、软组织肉瘤、涎腺肿瘤和婴儿纤维肉瘤。Entrectinib和Larotrectinib,这两个新的靶向药物开启了广谱靶向融合基因治疗的时代,为癌症患者的治疗带来了新的希望。然而,随着靶向药物的增多和检测靶点的增加,多重基因检测的需求也逐渐产生,基因序列检测和个体化治疗已经成为肿瘤治疗的公认趋向。



尽管基因融合一直被认为是肿瘤细胞独有的特征,但最近的研究发现,几乎所有正常器官和组织细胞中都存在融合基因,而且融合基因具有极其重要的生理功能。因此,针对肿瘤的融合基因检测更为重要。在未来的肿瘤治疗中,精准的肿瘤基因检测将是指导临床用药的重要手段。只有找到肿瘤基因,才能精准选择靶向药物对患者进行治疗,才可能成为真正的“药神”。



作者简介:

谷之,医学博士,美国知名基因实验室领头人。


原文标题为“《我不是药神》里的科学|费城染色体和基因融合的发现”,首发于《小多少年时》,《知识分子》获授权转载。

费城联合:[足球专栏]费城联合和奥兰多城再碰头

昨日足球公推和焦点单都是挪威超,两场比赛都未能打出,本人实在感到抱歉,我原本是很擅长于小国联赛的,但最近不知为何,总是在小联赛找不到什么状态,反而是大赛的准确率还说的过去。看来要沉淀下自己,把范围、思路做出相应的调整,争取为大家做好铺垫。


明天篮球和足球都有焦点单推荐。篮球焦点单3倍计划:康涅狄克太阳VS明尼苏达天猫,比赛时间凌晨02:00。足球焦点单:美职联,比赛时间10:30。晚上8点左右在大叔朋友圈获取。




美职联

费城联合 VS 奥兰多城

比赛时间:7月7日 07:00


赛事分析:

费城联的刚刚在客场战胜了奥兰多城,但球队的客场战绩并不理想,过去的4场比赛他们只取得了1胜2平1负的战绩。不过球队本场背靠背费城联信心更足。法法·皮考特连续两场比赛有破门,结束进球荒后他的信心有明显提升。牙买加国门布莱克已经回到队中,可以出战本场。球队的阵容强度不算深厚,本场是费城联在两周里的第4场比赛,再加上球队的一些伤病问题,预计球队首发将会作出相应调整。



奥兰多城的赛程同样很密集,过去3周以来球队打了6场比赛,中后场都有人员出现伤停的情况。奥兰多城上场比赛主场输给本场的对手费城联,上下半场还各被罚下1人,本场背靠背各方面都处于下风。而且球队在面对强队的时候总显得有些束手无策。

指数分析:

目前游戏指数为主队费城联-0.75低位,主队的实力得到认可。这同样是对客队糟糕状态的较好解释。在目前的状况来看,本人也认为主队将会拿下比赛,但需要提防的是如果开赛前,主队在没有调整盘口的情况下提升水位,或者水位持续走的过低又没有调整盘口,那么主队则会有因为过于受热而出现比较特殊的情况。




数据参考: 费城联合-0.75

竞彩建议: 周六023让胜平博热

比分彩蛋: 3:1 2:0

费城联合:德雷塞尔大学

  德雷塞尔大学 (Drexel University),简称Drexel
U,建立于1891年,是一所一流的四年制私立大学,坐落在美国东海岸宾夕法尼亚州最大的城市费城(Philadelphia),并在加州首府萨克拉门托设有分校,被称为“费城三大名校”之一(另两所分别为宾夕法尼亚大学和天普大学)。费城是全美第五大城市,也是仅次于纽约、洛杉矶和芝加哥的全美第四大都会区。立思辰留学360介绍,作为一个富有革新精神的教育机构,德雷塞尔大学以学习与实习并重的联合教学模式(co-operative
education)驰名全美。大学一直致力于整合科技资源。1983年,德雷塞尔大学成为全美首个将微型电脑用于本科教学课程的大学。2000年,德雷塞尔大学成为首个在整个校园运行无线网络的大学。大学在25年内开设了新的法学院并于2006年成为首个专业研究型大学,同时大学的法学院还是运用联合教学模式的仅有的两所法学院之一。



德雷塞尔大学地理位置

  德雷塞尔大学位于国际大都市费城。费城全称费拉德尔菲亚(Philadelphia),是宾夕法尼亚州最大的城市,美国第五大城市,与纽约、波士顿等城市同属美国东北部大西洋沿岸城市群,是世界五大都会区之一。作为世界一流的商业、艺术和教育城市,费城将摩天大楼融合于多元文化的社区,创造了大都市独特而亲密的美好氛围。德雷塞尔校园所在的大学城,距城市中心区仅几分钟的路程。校园周围还有其他5所大学并设置有众多的咖啡馆、餐厅、购物中心和农贸市场等。城市为学生们的学习、休闲、工作和从事历史、文化及艺术研究提供了众多机遇。费城靠近波可诺山脉的滑雪度假胜地和新泽西当地的海滩,并且位于纽约市和华盛顿特区之间,位置极其便利。

  立思辰留学360介绍,费城位于宾夕法尼亚州东南缘,特拉华河与斯库尔基尔河的交汇处,东距大西洋142公里。市区面积352平方公里,人口158.6万(1990);大市区包括费城等5县和新泽西州的卡姆登等2县约140个城镇,总面积9,202平方公里。费城除了以其繁忙的都会步调著称之外,悠久的历史传统更是美国自由、平等的象征,1790-1800年间这里曾是美国首都。



德雷塞尔大学专业

  财经类、法律、纺织与服装、时尚管理、工程技术、管理、环境、建筑、教育、理科学、旅游、农林类、人文艺术、社科类、生物、体育、新闻传播、信息科学、医学、语言、自然科学

  本科:时装设计 历史 数学 护理 社会学 音乐 物理学 建筑 公共卫生 化学 心理学 幼儿教育 神经系统科学 体育 农业教育 药物学 解剖学 毒理学
室内设计 环境工程 机械工程 电机工程 健康管理 运动科学 工程管理 国际商务 国际研究 计算机科学 经济学 工程学 艺术 教育学 法律等。

  研究生;时装设计 时尚管理 奢侈品管理 信息技术管理 历史 数学 护理 社会学 音乐 物理学 建筑 公共卫生 化学 心理学 幼儿教育 神经系统科学
体育 农业教育 药物学 解剖学室内设计 环境工程 机械工程 电机工程 健康管理 运动科学 工程管理 国际商务 国际研究 计算机科学 经济学 工程学 艺术 教育学
法律等。

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